急性缺血导致的心肌梗死（MI），会引起爆发性炎症反应，进而导致大量心肌细胞的凋亡，长期会引发心脏衰竭。炎症病理环境中的高表达活性氧（ROS）分子为自适应材料的设计提供了理论依据。ROS响应性材料可以消耗过高的ROS，同时释放包载的功能物质，进而降低ROS水平；降低的ROS水平会减慢材料的分解速度及功能物质释放速度，形成反馈调节的自适应性治疗体系。另一方面，免疫细胞调控为大多数炎症性疾病提供了普适的解决方法，且调节性T细胞（Treg）疗法被视为治疗炎症性疾病的理想工具。然而，目前Treg疗法面临着Treg数量不足和特异性较低的挑战。为此，浙江大学高长有教授团队采用同轴毛细管微流控系统和紫外光固化技术，制备了一种活性氧（ROS）响应释药的微凝胶体系（MTK-TK-drug），用于上调心梗部位的Treg含量，提高心梗的治疗效果。

图2.微凝胶对巨噬细胞和T细胞的调控作用。经LPS、IFN-γ刺激后的RAW264.7细胞，经过MPEG、MTK、MTK-PEG-drug和MTK-TK-drug微凝胶处理后，细胞上清中（A）TNF-α和（B）IL-6的水平变化。（C）na?ve CD4⁺T细胞磁分选提取过程。（D）不同条件处理后na?ve CD4⁺T细胞的IL-17A和Foxp3的表达，以及（E）IL-17⁺T细胞百分比、（F）Foxp3⁺T细胞百分比、（G）IL-17⁺T细胞与Foxp3⁺ T细胞比例。（H）不同条件处理后na?ve CD4⁺T细胞IL-17A和Foxp3蛋白的表达情况。

图3.微凝胶长期治疗效果。(A)左心室及代表性超声心动图图像。(B)大鼠心脏马松三色染色切片总览图(上图)和放大视图(红色框标记区域；下图)。(C)左室射血分数(LVEF)，(D)左室缩短分数(LVFS)，(E)左室舒张末期容积(LVEDV)，(F)左室收缩末期容积(LVESV)。(G)心肌梗死区定量分析，(H)左心室梗死区室壁厚度。

  原文链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0142961224000681