溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）是一种现代难治病。理想的UC治疗策略不仅要降低炎症反应，还要促进结肠黏膜修复。传统治疗仅仅围绕如何降低炎症，远不能满足临床治疗需求。研究发现，CD98在UC患病组织的上皮细胞和免疫细胞表面高度过量表达。本课题组已首次证明通过口服给药抑制CD98表达，能显著降低促炎因子分泌并缓解结肠黏膜损伤。但是，其治疗效果仍有待改善。基于UC高度复杂的病因和前期研究积累，我们推测联合RNA干扰技术和化学药物治疗对UC具有协同疗效。本项目主要研究内容包括：研究CD98抗体Fab''''''''片段功能化共载CD98 siRNA（siCD98）/姜黄素纳米粒子的制备工艺；研究不同药物摩尔比对促炎因子表达和结肠黏膜修复的影响；以及对协同治疗作用的分子机制展开初步探讨。本研究将有助于阐明siCD98/姜黄素对UC协同疗效和分子机制，为UC的口服治疗提供新的技术手段。